Американские молекулярные биологи выяснили, что организм новорожденных часто справляется с различными дефектами в развитии сердечной мышцы благодаря особому классу иммунных клеток-макрофагов, способствующих регенерации тканей сердца. Это открытие позволит создать первые терапии для лечения последствий сердечных приступов, сообщила пресс-служба Северо-Западного университета (NWU).
© РИА Новости
"Понимание того, почему новорожденные способны регенерировать сердечную ткань, открывает дорогу для создания терапий, которые будут "перепрограммировать" макрофаги взрослых людей и заставлять их вести себя так же, как иммунные клетки младенцев. Если нам удастся воспроизвести эффект от выделяемого ими вещества тромбоксана, то тогда мы значительно расширим наш арсенал для борьбы с сердечными приступами", — пояснил научный сотрудник NWU Коннор Лантц, чьи слова приводит пресс-служба вуза.
Лантц совершил это открытие при изучении того, как различается работа иммунных клеток, обитающих в сердечной ткани новорожденных мышей и взрослых грызунов разных возрастов. Ученых интересовало, почему некоторые разновидности иммунных клеток, присутствующих в сердце, способствуют образованию шрамовой ткани при сердечных приступах у взрослых особей, чего не происходит с новорожденными грызунами.
Для получения подобных сведений ученые повреждали сердечную мышцу у животных и отслеживали, как менялась активность ее клеток в последующую неделю. Анализ указал на наличие существенных различий в поведении сразу нескольких типов иммунных клеток, в том числе некоторых форм макрофагов, а также нейтрофилов и моноцитов.
Исследователи проанализировали эти различия и обнаружили, что в организме новорожденных грызунов присутствовал особый класс клеток-макрофагов, который одновременно отвечал за удаление поврежденных клеток сердечной мышцы и при этом вырабатывал сигнальное вещество тромбоксан А2. Эта молекула играет важную роль в процессе свертывания крови, однако в случае с сердечными приступами она также блокирует формирование шрамовой ткани и способствует размножению клеток сердечной мышцы.
Последующие опыты показали, что блокировка выработки этого вещества или распознающих его рецепторов приводит к тому, что сердечная мышца новорожденных мышат полностью теряла способность к регенерации. Понимание этого, как надеются ученые, позволит создать терапии, заставляющие макрофаги взрослых людей вырабатывать тромбоксан А2 при повреждении сердечной мышцы, или же воздействующие на нее аналогичным образом.
